I disturbi respiratori del sonno (SDB) sono caratterizzati dal ricorrente collasso delle alte vie respiratorie, ipossia intermittente e frammentazione del sonno. Il più comune è la sindrome da apnea ostruttiva del sonno (OSAS).
In questa analisi secondaria di un trial clinico randomizzato si è usato un approccio multimodale di neuroimaging onde evidenziare cambiamenti precoci nel cervello di pazienti cognitivamente sani, affetti da disturbi respiratori del sonno non trattati. L’obiettivo teorico è chiarire se esiste una correlazione tra OSAS e sviluppo della malattia di Alzheimer.
Tutti i 127 partecipanti sono stati sottoposti ad assessment cognitivo, polisomnografia, MRI strutturale, F18 florbetapir PET, F18 fluorodeossiglucosio PET e genotipizzazione per Apolipoproteina E (APOE4) in un periodo massimo di 3 mesi.
I partecipanti con SDB presentano un carico di amiloide maggiore nelle regioni del cuneo, precuneo sinistro, cingolato posteriore e regione calcarina rispetto al controllo (t117 = 4.51; FWE-corrected P = 0.04; Cohen, 0.83). Nel precuneo e nella corteccia cingolata posteriore gli stessi pazienti mostrano un aumento di volume della materia grigia (t119 = 4.12; familywise error–corrected P = 0.04; Cohen d, 0.75) e un aumentato metabolismo del glucosio (t79 = 4.63; familywise error–corrected P = 0.001; Cohen d, 1.04).
Queste caratteristiche non appaiono esacerbate in pazienti con SDB severa rispetto a SDB moderata. Ulteriori indagini hanno determinato che la severità dell’ipossia (unstandardized β, 0.06 [95% CI, 0.01-0.11]; P = 0.01) e lo status APOE4 (unstandardized β, 0.09 [95% CI, 0.01-0.17]; P = 0.04) sono gli aspetti più fortemente correlati al carico amiloideo.
In conclusione, questi risultati mostrano un aumento del carico di amiloide nelle regioni parieto-occipitali in pazienti con disturbi respiratori del sonno non trattati. La neuroinfiammazione associata a SDB e l’alta attività neuronale promuovono la deposizione di amiloide; l’ipossia promuove il cleavage della proteina precursore dell’amiloide da parte di beta e gamma secretasi.
Poiché né la severità di SDB, né i cambiamenti cerebrali dimostrati hanno correlato con una performance cognitiva anormale, questi cambiamenti potrebbero rappresentare modifiche precoci ed asintomatiche che precedono la manifestazione clinica dell’Alzheimer.
Dato l’aumentato rischio di conversione alla sindrome clinica di Alzheimer in questi pazienti, la diagnosi precoce ed il trattamento dei disturbi respiratori del sonno appare importante per la prevenzione del declino cognitivo in età avanzata.